Neurofisiologia della visione e Neuroftalmologia

La Neurofisiologia della visione studia i meccanismi fisiologici che permettono la percezione visiva. Ne valuta i complessi meccanismi di trasduzione dello stimolo luminoso in stimolo elettrico e la sua trasmissione dai fotorecettori retinici fino alla corteccia visiva.

Attualmente è possibile effettuare una valutazione obiettiva della funzionalità delle differenti elementi che formano le vie ottiche attraverso specifiche metodiche elettrofunzionali:

a) L'Elettroretinogramma (ERG)

L'ERG è la risposta bioelettrica retinica ad uno stimolo visivo sia esso costituito da un flash di luce stroboscopica o da un monitor televisivo in cui sono presenti barre o scacchi bianchi e neri che si alternano in modo cadenzato nel tempo (pattern). L'ERG da flash è espressione della funzionalità degli strati retinici più esterni (epitelio pigmentato e fotorecettori, cellule bipolari, cellule amacrine) ed è caratterizzato da una serie di onde a polarità alternante tra cui riconosciamo l'onda a, l'onda b ed i Potenziali Oscillatori (PO). L'ERG da pattern (PERG) è generato degli strati retinici più interni (cellule e fibre ganglionari) e nel suo tracciato è possibile identificare dei picchi che vengono contrassegnati con la lettera indicante la polarità e la cifra indicante il tempo di latenza, cioè il tempo in millisecondi dopo la presentazione dello stimolo visivo in cui compare il picco sul tracciato elettroretinografico (N35, P50 e N95). L’ERG da flash costituisce una risposta di massa dell'intera retina ed il contributo fornito alla genesi di questa risposta elettrofunzionale da parte della regione maculare, può essere considerato trascurabile. La funzionalità di aree retiniche localizzate (come la macula) può essere invece valutata attraverso una particolare registrazione del segnale elettroretinografico: l'ERG focale (F-ERG) o l’ERG multifocale (mfERG). Modificazioni delle risposte singole risposte bioelettriche (ERG, PERG, F-ERG o mfERG) sono indicative di una disfunzione dei vari elementi retinici che hanno generato lo specifico segnale elettroretinografico registrato.

b) I Potenziali Evocati Visivi (PEV)

I Potenziali Evocati Visivi (PEV) si definiscono come le variazioni dei potenziali bioelettrici della corteccia occipitale evocati da stimoli visivi. Sono, quindi, la manifestazione di raffinati e complessi eventi neurosensoriali legati a fenomeni di trasduzione e di trasmissione dell'impulso nervoso lungo le vie visive, cioè dai fotorecettori retinici fino alla corteccia cerebrale occipitale. Lo stimolo visivo può essere fornito sia da un flash che da un pattern. Il PEV da pattern transiente è caratterizzato da una serie di onde a polarità alternante fra le quali è possibile distinguere dei picchi che vengono definiti con la lettera indicante la polarità e la cifra indicante il tempo di latenza: N75, P100 e N145.

L'aumento del tempo di latenza e la riduzione di ampiezze delle varie onde del PEV rappresenta il corrispettivo elettrofunzionale di un rallentamento della conduzione nervosa lungo le vie ottiche. Questo aspetto patologico può essere ascritto ad un interessamento primario dei fotorecettori retinici, delle cellule ganglionari, alle alterazioni funzionali della regione maculare ed anche ad un ritardo di conduzione a livello del sistema nervoso centrale, cioè tra retina e corteccia visiva.

Ai fini di una corretta diagnosi di danno funzionale è fondamentale associare PEV e vari tipi di ERG ed in particolare, al fine di ottenere specifiche informazioni sulla conduzione nervosa post-retinica, è particolarmente utile la registrazione simultanea di PEV e PERG, in cui la differenza tra il tempo di latenza P100 del PEV (espressione della risposta occipitale) e il tempo di latenza della P50 del PERG (espressione della massima attivita' delle cellule ganglionari) viene indicato come "Tempo Retinocorticale".

La Neuroftalmologia.  La perdita della funzione visiva può essere legata non esclusivamente a patologie oculari ma anche a patologie che possono coinvolgere quelle porzioni del cervello (Nervo Ottico, Chiasma Ottico, Tratto Ottico, Nucleo Genicolato Laterale, Radiazioni Ottiche, Corteccia Cerebrale Occipitale) deputate alla trasmissione e alla decodificazione dell’informazione visiva.

In tale ambito, rivestono particolare interesse le patologie del nervo ottico, che possono essere dovute a Diabete, Glaucoma, patologie demielinizzanti (Sclerosi Multipla), fenomeni ischemici, processi tossici o iatrogeni, processi infettivi, patologie autoimmuni (LES, Artrite reumatoide), ipo-iper Tirodoismi, patologie neurodegenerative (Atassie eredo-degenerative, Malattia di Alzheimer,  Malattia di Parkinson) processi neoplastici, traumi. Inoltre, molte patologie del nervo ottico sono dovute a mutazioni genetiche come ad esempio la Neurotticopatia di Leber o la Neurite Ottica Ereditaria Dominante o Recessiva.

La patologie del nervo ottico si manifestano con una perdita progressiva o acuta dell’acuità visiva, con deficit del campo visivo, con modificazioni della percezione cromatica o dei contrasti.

A secondo della localizzazione del processo neuritico, la patologie del nervo ottico possono essere anteriori (ed in questo caso si osservano tipiche modificazioni della testa del nervo ottico o papilla ottica visibile oftalmoscopicamente) o retrobulbari (non negatività dell’esame oftalmoscopico).

Ai fini di un corretto inquadramento diagnostico, è fondamentale un accurato raccordo anamnestico, una valutazione dell’acuità visiva anche dopo cicloplegia, esami della motilità oculare, esami perimetrici o campimetrici, esami elettrofunzionali (ERG, PERG, F-ERG, mfERG, PEV), le valutazioni morfologiche retiniche e del nervo ottico tramite esami OCT, una mirata diagnostica neuroradiologica.  La terapia, che deve essere instaurata il più precocemente possibile, è prevalentemente basata su farmaci cortisonici o con farmaci con azione di neuropotenziamento (es. Citicolina).

Altre patologie del Sistema Nervoso Centrale come Emicrania (con o senza aura visiva), T.I.A., Ictus, Infarti Cerebrali, patologie neoplastiche, traumi cranici, possono indurre deficit della percezione visiva o specifiche perdite di parte del campo visivo. In tal caso l’inquadramento diagnostico è del tutto simile a quello delle neurotticopatie, mentre per ciò che attiene la terapia, questa è legata alla patologia di base.

Inoltre, svariate patologie che riconoscono una eziologia infiammatoria, vascolare, neoplastica o tossica, metabolica, possono indurre altre disfunzioni del sistema visivo non necessari associate a modificazioni della percezione visiva come la diplopia (strabismi paralitici), deficit accomodativi, ptosi o anomalie del diametro pupillare. Anche in questo caso l’inquadramento diagnostico è del tutto simile a quello delle neurotticopatie e la terapia è connessa alla patologia di base.